Descrição Geral
Definição
As vitaminas são substâncias orgânicas importantes necessárias para as funções metabólicas normais. Estas substâncias não podem ser sintetizadas pelo organismo; devem ser ingeridas. As vitaminas são divididas em vitaminas hidrossolúveis e em vitaminas lipossolúveis.
- As vitaminas hidrossolúveis clinicamente mais importantes são as vitaminas B e a vitamina C.
- Deficiências destas vitaminas podem levar a manifestações clínicas.
- Em alguns casos, o uso excessivo pode resultar em toxicidade, mas para a maioria das vitaminas solúveis em água, o excesso é simplesmente excretado pelos rins.
- As recomendações de ingestão estão listadas como dose diária recomendada (DDR), que é o nível médio diário de ingestão suficiente para satisfazer as necessidades nutricionais de quase todos (97%-98%) os indivíduos saudáveis.
Resumo das deficiências de vitaminas hidrossolúveis clinicamente importantes
Tabela: Resumo das carências vitamínicas clinicamente importantes e solúveis em água
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Pelagra |
Escorbuto |
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Vitamina B1: Tiamina
A vitamina B1 também é conhecida como tiamina. A deficiência de tiamina causa as síndromes clínicas de beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Funções
- Crítica no metabolismo energético:
- Um importante cofator para várias enzimas-chave no ciclo de Krebs, incluindo:
- Piruvato desidrogenase
- α-Cetoglutarato desidrogenase
- Importante para o crescimento, desenvolvimento e funcionamento celular normal
- Um importante cofator para várias enzimas-chave no ciclo de Krebs, incluindo:
- Funções nervosas:
- Necessário para a propagação de impulsos nervosos colinérgicos e serotonérgicos
- Envolvido na manutenção da bainha de mielina
- A carência produz neuropatia e outros sintomas neurológicos.
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
- Absorção:
- Principalmente no jejuno e no íleo
- Absorvida tanto por transporte ativo como por difusão passiva
- Difosfato de tiamina (TDP) (também conhecido como tiamina pirofosfato):
- Forma metabolicamente ativa da tiamina
- A tiamina é transportada no sangue no seu estado desfosforilado.
- Entra nas células através de transporte ativo com um ATPase
- A tiamina é ativada em TDP através da fosforilação intracelular.
- Meia-vida e armazenamento:
- As concentrações mais altas de
tiamina são encontradas em:
- Músculos esqueléticos
- Fígado
- Coração
- Rins
- Cérebro
- Meia-vida: 10–20 dias
- A capacidade de armazenamento é limitada → é necessário o consumo contínuo para manter níveis normais.
- As concentrações mais altas de
tiamina são encontradas em:
- Excreção: urina
Necessidade diária
DDR típicas para tiamina:
- Bebés: 0,2–0,3 mg/dia
- Crianças: aumenta de 0,5 mg no primeiro ano de idade, para 0,9 mg em idades dos 9–13 anos
- Homens ≥ 14 anos: 1,2 mg
- Mulheres ≥ 14 anos: 1,0–1,4 mg, dependendo da idade e de gravidez/lactação
Fontes alimentares
A tiamina é encontrada em:
- Cereais e arroz integrais
- Carne: de porco e de vaca
- Peixes e marisco
- Leguminosas
- Leveduras
- Pão, cereais, arroz e leite em pó fortificados
Deficiência: beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff
A deficiência de tiamina manifesta-se como dois tipos de síndromes clínicas: beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Beribéri:
- Raro em países desenvolvidos
- Beribéri infantil:
- Ocorre em bebés amamentados por mães com deficiência em tiamina
- Apresenta-se clinicamente com:
- Síndrome cardíaca fulminante: cardiomegalia, taquicardia, cianose, dispneia
- Choro afónico (sem som)
- Vómitos
- Agitação, movimento sem propósito, alteração da consciência e convulsões
- Beribéri seco:
- Neuropatia periférica simétrica, incluindo defeitos sensoriais e motores, principalmente nas extremidades distais
- Confusão
- Dificuldade em falar
- Movimentos oculares involuntários
- Beribéri molhado:
- Sinais e sintomas de envolvimento cardíacosimilares ao beribéri infantil: cardiomegalia, taquicardia, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca e edema periférico
- Neuropatia
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: 2 síndromes diferentes que são fases diferentes da mesma doença.
- A encefalopatia de Wernicke:
- Uma encefalopatia aguda que requer tratamento emergente (20% de mortalidade sem tratamento)
- Os sintomas incluem: neuropatia periférica, anormalidades oculares (por exemplo, nistagmo, oftalmoplegia), ataxia, afasia e confusão.
- Psicose de Korsakoff:
- Uma deficiência crónica de tiamina, que ocorre frequentemente como consequência da encefalopatia de Wernicke.
- Os sintomas incluem défices de memória a curto prazo e confabulação, com cognição de outro modo relativamente normal
- A síndrome de Wernicke-Korsakoff é observada em pacientes com abuso de álcool 8–10 vezes mais do que na população em geral.
Um doente com encefalopatia de Wernicke mostrando hiperintensidade da substância cinzenta periaqueductal
Imagem: “Fig3: FLAIR axial shows hyperintensity of the periaqueductal grey” por Busani S. et al. Licença: CC BY 4.0Usos terapêuticos e relevância clínica
- A
deficiência de tiamina pode ocorrer em:
- Pacientes com alcoolismo, devido à má ingestão alimentar
- Pacientes em nutrição parenteral total (NTP) sem suplementação adequada
- Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica, devido à má absorção
- Pacientes com SIDA, possivelmente devido à subnutrição em estado catabólico
- Pacientes com doenças hematológicas malignas em rápida evolução
- O tratamento é feito com a administração de tiamina por via intravenosa e depois com a suplementação oral, dependendo da gravidade da doença.
- Sintomas de toxicidade: nenhum identificado (o rim pode limpar rapidamente a maior parte do excesso de tiamina, e a tiamina não é armazenada em grandes quantidades no corpo)
Vitamina B2: Riboflavina
A vitamina B2 é conhecida como riboflavina, e a deficiência é raramente vista nos Estados Unidos.
Funções
- Envolvida em muitas vias metabólicas como um componente essencial da coenzimas
- Envolvida na produção de energia no ciclo de Krebs
- Catalisa várias reações de oxidação-redução
- Importante para o crescimento, desenvolvimento e função celular normal
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
- Hidrólise da riboflavina alimentar em riboflavina livre no estômago através de ácido gástrico e enzimas proteolíticas
- Absorção passiva através de um sistema de transporte no intestino delgado (este sistema pode ficar saturado)
- A riboflavina livre está ligada à albumina e a algumas imunoglobulinas no sangue.
- Transportada para o fígado pela corrente sanguínea
- A riboflavina livre é metabolizada à sua forma ativa, dinucleótido de flavina-adenina (FAD), através da fosforilação intracelular dependente de ATP.
- Armazenada como flavoproteínas (flavina complexada com proteínas) em quantidades limitadas, principalmente no fígado
Necessidade diária
- Bebés: 0,3–0,4 mg/dia
- Crianças dos 1–13 anos: 0,5–0,9 mg/dia
- Adultos: 1,0–1,6 mg/dia, dependendo da idade exata, sexo e estado de gravidez/lactação
Fontes alimentares
- Leite
- Ovos
- Carnes de órgãos (por exemplo, fígado e rins), carne magra, e peixe
- Legumes verdes (por exemplo, espargos, brócolos, espinafres)
- Leveduras
- Cereais e pão fortificados
Deficiência
- Sintomas:
- Estomatite, queilite e/ou glossite (inflamação da boca, dos lábios e/ou da língua)
- Faringite (“dor de garganta”)
- Dermatite seborreica
- Cataratas
- Anemia normocítica normocrómica
- Devido à ingestão inadequada em:
- Dietas vegan, especialmente em atletas
- Consumo intensivo de álcool
- Gravidez
- Pacientes com anorexia nervosa
- Má absorção em doenças celíacas e outras doenças intestinais
- Uso a longo prazo de barbitúricos
- Raramente pode ser visto em pacientes com uma condição conhecida como síndrome de Brown-Vialetto-Van Laere, que resulta de um defeito congénito nas enzimas dependentes da riboflavina.
Estomatite angular devido a deficiência de riboflavina
Imagem: “This image depicted a frontal view of the lower half of a patient’s face” por Public Health Image Library (PHIL). Licença: Public DomainUsos terapêuticos e relevância clínica
- Substituição terapêutica em casos de deficiência devido à ingestão inadequada
- Pacientes HIV com acidose lática devido a certos medicamentos antirretrovirais (a acidose lática pode ser revertida pela terapia com riboflavina)
- Evidências limitadas sugerem um papel para a sua utilização na prevenção de enxaquecas
- Sintomas de toxicidade: nenhum identificado (a saturação dos mecanismos de absorção e a excreção rápida pelos rins impede a acumulação tóxica)
Vitamina B3: Niacina
Niacina é o nome genérico para um grupo de compostos que inclui ácido nicotínico, nicotinamida e derivados relacionados. Está amplamente distribuído em alimentos vegetais e animais. A deficiência de niacina causa a condição clínica conhecida como pelagra.
Funções
A niacina é necessária para a maioria dos processos metabólicos do organismo:
- Desempenha um papel crítico nas reações oxidativas e redutoras através das suas formas ativas:
- NAD:
- Geralmente envolvidos em reações catabólicas
- Transfere energia de hidratos de carbono, gorduras e proteínas para ATP
- Fosfato de NAD (NADP):
- Geralmente envolvidos em reações anabólicas
- Permite a síntese de colesterol e ácidos gordos
- NAD:
- Catalisa mais de 400 reações enzimáticas, mais do que qualquer outra coenzima derivada de vitaminas.
- Participa na função antioxidante
- Mantém a integridade do genoma, afeta a expressão génica e está envolvido na comunicação celular.
- Função nervosa
- Produção de colesterol
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
- A maior parte da niacina alimentar está sob a forma de NAD e NADP.
- NAD e NADP alimentares são hidrolisados 1.º a nicotinamida e depois alguns são convertidos em ácido nicotínico por microorganismos intestinais.
- A nicotinamida e o ácido nicotínico são absorvidos no intestino delgado através de difusão passiva e facilitada.
- Recolhidas pela maioria das células do corpo, onde são convertidas de volta a NAD e a NADP.
- NAD e NADP estão mais concentrados nos músculos e no fígado.
- Excesso de niacina:
- Algumas são absorvidas por hemácias (pequena forma de armazenamento).
- O resto é metilado e excretado na urina.
- O triptofano também pode ser convertido em nicotinamida no fígado usando a vitamina B6 como cofator.
Necessidade diária
- Crianças e bebés: 2 mg/dia a partir do nascimento, aumentando para 12 mg/dia à medida que a criança cresce
- Homens ≥ 14 anos de idade: 16 mg/dia
- Mulheres ≥ 14 anos de idade: 14 mg/dia; 17–18 mg/dia durante a gravidez/ lactação
Fontes alimentares
- Carne, especialmente fígado
- Peixes (por exemplo, salmão, atum)
- Aves
- Leguminosas, nozes e sementes
- Grão (por exemplo, arroz integral)
- Cereais, pão e leite em pó
- Também é sintetizado a partir do triptofano (a capacidade varia significativamente entre indivíduos)
Deficiência: pelagra
A síndrome clínica associada à deficiência de niacina é chamada pelagra.
- Sintomas de pelagra (“os 4
D”):
- Dermatite: fotossensibilidade que leva a uma erupção cutânea pigmentada simétrica e áspera em áreas expostas ao sol
- Diarreia
- Demência: pode incluir depressão que progride para psicose com perda de memória
- Morte (raro)
- A pelagra é rara nos Estados Unidos, exceto em certas populações em risco:
- Distúrbios relacionados com o abuso de álcool
- Complicação da cirurgia bariátrica
- Anorexia nervosa
- Patologias de má absorção
- Síndrome carcinoide
- Doença de Hartnup: uma patologia autossómica recessiva que resulta em absorção defeituosa de triptofano.
Erupção cutânea característica associada à pelagra
Imagem: “This child has the skin rash associated with pellagra” by CDC. Licença: Public DomainUsos terapêuticos e relevância clínica
- Usado para tratar pelagra (juntamente com vitaminas do complexo B ou produtos de levedura)
- A niacina consegue reduzir os níveis lipídicos, especialmente o colesterol total e o LDL:
- Não oferece proteção significativa contra doenças cardiovasculares
- Raramente utilizado porque estão disponíveis medicamentos mais modernos que são mais eficazes na redução de eventos cardiovasculares.
Toxicidade
- Não observado com alimentos que contêm niacina
- Em doses farmacológicas (1000–3000 mg/dia), os efeitos secundários incluem:
- Flushing
- Hipotensão
- Efeitos gastrointestinais:
- Náuseas
- Vómitos
- Obstipação
- Prurido e urticária
- Visão desfocada e edema macular
- Alteração da tolerância à glicose e resistência à insulina
- Hepatotoxicidade e insuficiência hepática
Vitamina B5: Ácido Pantoténico
A vitamina B5 também é conhecida como ácido pantoténico.
Funções
A forma biologicamente ativa da vitamina B5 é a coenzima A (CoA):
- Está envolvida em muitas reações de acetilação no corpo:
- Ciclo de Krebs
- Modificação das histonas
- Envolvido na síntese e/ou degradação de:
- Carboidratos, proteínas, aminoácidos e ácidos gordos
- Colesterol e esteróides
- Heme A
- Vitaminas A e D
- Envolvida na ativação e inativação de muitas hormonas peptídicas, incluindo a hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
- Cerca de 85% do ácido pantoténico alimentar está na forma de CoA ou fosfopanteteína → convertido em ácido pantoténico por enzimas digestivas no intestino
- A flora intestinal também pode produzir ácido pantoténico em quantidades desconhecidas.
- Absorvida no intestino e entregue no sangue por transporte ativo
- Transportado pelas hemácias por todo o corpo
- Armazenado em tecidos sob a forma de CoA e outras proteínas transportadoras
Necessidade diária
- Bebés: 1,7–1,8 mg/dia
- Crianças: aumenta de 2 mg/dia no 1.º ano de idade para 4 mg/dia aos 13 anos de idade
- Adultos: 5 mg, ligeiramente superior durante a gravidez e a lactação
Fontes alimentares
- Cogumelos Shiitake
- Sementes de girassol
- Gemas de ovos
- Carnes de órgãos (fígado e rim)
- Carne de vaca e frango
- Brócolos
- Laticínios
- Cereais integrais
- Cereais, pão e leite em pó fortificados
Relevância clínica
- Deficiência:
- Raramente visto devido à ampla distribuição na alimentação e síntese pela flora intestinal, mas pode ser visto em pessoas com desnutrição grave (por exemplo, durante guerra, fome)
- Apresenta-se com parestesias e disestesias das mãos e pés, conhecida como síndrome dos pés queimados
- Atualmente não é recomendado no tratamento de qualquer patologia específica, mas como parte de uma dieta geralmente saudável
- Sintomas de toxicidade: nenhum conhecido
Vitamina B6: Piridoxina
Vitamina B6 é o nome genérico para 6 compostos, incluindo piridoxina, piridoxal, piridoxamina e os seus ésteres fosfatados.
Funções
Piridoxal 5′-fosfato (PLP) e piridoxamina 5′-fosfato (PMP) são as formas ativas da vitamina B6 e têm as seguintes funções:
- Envolvida em muitos processos metabólicos, na sua maioria relacionados com o metabolismo de proteínas
- Necessário para a produção de hemácias
- Utilizado em glicogenólise e gluconeogénese
- Utilizado no processo de transaminação (conversão de aminoácidos essenciais em aminoácidos não essenciais)
- Participa na produção de neurotransmissores
- Cofator para a produção de vitamina B3 (niacina)
Absorção, metabolismo, transporte e armazenamento
- As formas fosforiladas da vitamina são metabolizadas para libertar a vitamina B6 antes de serem absorvidas.
- Absorvida por difusão passiva no jejuno
- Fosforilado a formas ativas no fígado
- Sem armazenamento significativo no corpo
Necessidade diária
- Bebés: 0,1–0,3 mg/dia
- Crianças dos 1–8 anos: 0,5-0,6 mg/dia
- Crianças 9–13 anos de idade: 1,0 mg/dia
- Adultos: 1,3–2,0 mg/dia para adultos, de acordo com o sexo, a idade e o estado de gravidez/lactação
Fontes alimentares
Encontrado numa grande variedade de alimentos:
- Grão-de-bico
- Aves
- Peixes
- Carnes de órgãos (por exemplo, fígado de vaca)
- Cereais fortificados
- Batatas e outros legumes ricos em amido
- Bananas
Deficiência
- Os pacientes com certas condições correm o risco de deficiência de vitamina B6:
- Tratamento de isoniazida para tuberculose em decurso
- Diminuição da função renal e/ou diabetes
- Doença autoimune, particularmente artrite reumatoide
- Distúrbios da absorção: doença inflamatória intestinal, doença celíaca
- Abuso de álcool
- Gravidez
- Cancro da mama e linfoma de Hodgkin
- Sintomas de deficiência de piridoxina:
- Estomatite, queilite, e/ou glossite
- Dermatite
- Confusão, irritabilidade e/ou depressão
- Imunidade diminuída
- Anemia microcítica
Usos terapêuticos e relevância clínica
- A vitamina B6 é recomendada como terapia de 1.ª linha no tratamento de náuseas e vómitos durante a gravidez.
- Os suplementos de vitamina B6 foram estudados no (mas não são atualmente recomendados para) o tratamento de:
- Neoplasias
- Doenças cardiovasculares
- Declínio cognitivo
Toxicidade
A vitamina B6 está entre as únicas vitaminas solúveis hidrossolúveis que podem causar uma toxicidade significativa se tomadas em altas doses.
- Não encontrada na ingestão regular de alimentos
- Suplementos em altas doses podem causar:
- Neuropatia sensorial severa e progressiva
- Ataxia
- Lesões de pele dolorosas
- Fotossensibilidade
- Náuseas e azia
Vitamina B7: Biotina
Funções
Cofator para várias carboxilases que catalisam etapas críticas no metabolismo de ácidos gordos, glucose e aminoácidos. A biotina está envolvida na:
- Modificação das histonas
- Regulação génica
- Sinalização celular
- Replicação celular
- Síntese de proteínas
Absorção, síntese e armazenamento
- Nos alimentos, a biotina está ligada a proteínas.
- Libertada de proteínas e convertido na sua forma livre por enzimas gastrointestinais
- Também sintetizado por microorganismos intestinais
- Absorvida no intestino delgado
- Armazenada no fígado
- Excreção:
- O excesso de produção no intestino é excretado nas fezes.
- O excesso de biotina no soro é excretado na urina.
Necessidade diária
- Bebés: 5–6 µg/dia
- Crianças: 6–12 µg/dia
- Adolescentes: 20–25 µg/dia
- Adultos: 30 µg/dia (35 µg/dia durante a lactação)
Fontes alimentares
- Gema de ovo
- Melaço/levedura
- Produtos de soja/leguminosas
- Fígado de boi
Deficiência
A deficiência dietética é extremamente rara.
- Sintomas:
- Cabelo mais fino e queda de cabelo (em todo o corpo)
- Dermatite
- Conjuntivite
- Unhas frágeis
- Sintomas neurológicos:
- Letargia
- Parestesias
- Alteração do estado de consciência
- Alucinações
- A deficiência de biotina pode ocorrer em:
- Alcoolismo crónico
- Mulheres grávidas e lactantes
- Condições genéticas raras relacionadas com o processamento de biotina
Relevância clínica
- Sintomas de toxicidade: nenhum conhecido
- Doses altas de suplementos de biotina podem interferir nos testes de laboratório a:
- Testes de função tiroideia
- Ferritina
- Troponinas
- Níveis de digoxina
- Testosterona
- Progesterona
- BNP
- Os pacientes devem abster-se de tomar suplementos de biotina em altas doses (promovidos como vitaminas para o cabelo, pele e unhas) por 3–4 dias antes dos testes de laboratório.
Vitamina C: Ácido ascórbico
A vitamina C é um antioxidante importante e é fundamental na cicatrização de feridas e na síntese de colagénio, entre as suas várias funções. A deficiência de vitamina C causa o escorbuto.
Funções
- Necessário para a síntese de:
- Colagénio → essencial para a cicatrização de feridas e tecido conjuntivo
- Neurotransmissores
- Carnitina
- Tem propriedades antioxidantes, juntamente com as vitaminas A e E
- Melhora a absorção de ferro da alimentação
- É um cofator na redução do folato para dihidrofolato e tetrahidrofolato
- Envolvido em muitos processos fisiológicos adicionais:
- Metabolismo de proteínas
- Transporte de ácidos gordos
- Função imune
Absorção, transporte e armazenamento
- Absorvida no intestino delgado distal através de um transportador ativo
- Os níveis sanguíneos são regulados pela excreção renal do excesso de vitamina C na urina.
- Algum armazenamento nas glândulas suprarrenais, no cérebro e nos olhos
Necessidade diária
- Bebés: 45–50 mg/dia
- Crianças dos 1–3 anos de idade: 15-45 mg/dia
- Pessoas ≥ 14 anos de idade: 65–90 mg/dia com base na idade, sexo e estado de gravidez
- Mulheres em lactação: 115–120 mg/dia
Fontes alimentares
- Citrinos
- Outras frutas:
- Kiwi
- Morangos
- Meloa
- Legumes:
- Pimentos vermelhos e verdes
- Couve
- Couve-de-bruxelas
- Brócolos
- Couve-flor
- Batatas
- Tomate
Deficiência: escorbuto
A deficiência de vitamina C leva à condição clínica chamada escorbuto e pode ser vista 1–3 meses após pouca ou nenhuma ingestão.
- Sintomas:
- Atraso na cicatrização de feridas
- Petéquias, púrpura e equimose
- Gengivite com sangramento e dentes soltos
- Artralgias
- Hiperqueratose folicular
- Anemia por deficiência de ferro devido a ↓ absorção de ferro
- Populações em risco:
- Ingestão insuficiente de frutas e vegetais:
- Abuso de drogas ou álcool
- Pobreza
- Pessoas institucionalizadas
- Pacientes cronicamente doentes
- Os fumadores têm níveis mais baixos de vitamina C (devido ao ↑ stress oxidativo) → requerem uma maior ingestão
- Ingestão insuficiente de frutas e vegetais:
Criança com deficiência de vitamina C:
A: Contracturas
e equimoses
B: Hiperqueratose e púrpura folicular com pelos de saca-rolhas (seta)
C: Gengivite hemorrágica e escoriações neuróticas (seta)
Usos terapêuticos e relevância clínica
- O único uso terapêutico da vitamina C é para tratar o escorbuto.
- Sintomas de toxicidade (devido ao excesso de suplementação, não de ingestão alimentar):
- Pedras nos rins
- Dores abdominais e diarreia
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Referências
- Pazirandeh, S., Burns, D.L. (2020). Overview of water-soluble vitamins. UpToDate. Retrieved May 7, 2021, from //www.uptodate.com/contents/overview-of-water-soluble-vitamins
- National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. (2021). Fact sheets for health professionals: thiamin, riboflavin, niacin, pantothenic acid, vitamin B6, biotin, and vitamin C. Retrieved May 12, 2021, from //ods.od.nih.gov/factsheets/list-all/
- Goetzl, L.M. (2020). Folic acid supplementation in pregnancy. UpToDate. Retrieved May 12, 2021, from //www.uptodate.com/contents/folic-acid-supplementation-in-pregnancy
- Fairfield, K.M. (2019). Vitamin supplementation in disease prevention. UpToDate. Retrieved May 12, 2021, from //www.uptodate.com/contents/vitamin-supplementation-in-disease-prevention